QUÉ ES EL ALZHEIMER

El Alzheimer es un tipo de demencia que causa problemas con la memoria, el pensamiento y el comportamiento. Los síntomas generalmente se desarrollan lentamente y empeoran con el tiempo, hasta que son tan graves que interfieren con las tareas cotidianas.

El Alzheimer es la forma más común de demencia, un término general que se aplica a la pérdida de memoria y otras habilidades cognitivas que interfieren con la vida cotidiana. La enfermedad de Alzheimer es responsable de entre un 60 y un 80 por ciento de los casos de demencia. El Alzheimer no es una característica normal del envejecimiento. El factor de riesgo conocido más importante es el aumento de la edad, y la mayoría de las personas con Alzheimer son mayores de 65 años. Pero el Alzheimer no es solo una enfermedad de la vejez. Aproximadamente 200.000 estadounidenses menores de 65 años tienen enfermedad de Alzheimer de inicio precoz (también conocida como Alzheimer de inicio temprano). El Alzheimer empeora con el tiempo.

El Alzheimer es una enfermedad progresiva, en la que los síntomas de demencia empeoran gradualmente con el paso de los años. En sus primeras etapas, la pérdida de memoria es leve, pero en la etapa final del Alzheimer, las personas pierden la capacidad de mantener una conversación y responder al entorno. El Alzheimer es la sexta principal causa de muerte en los Estados Unidos. Las personas con Alzheimer viven un promedio de ocho años después de que los síntomas se vuelven evidentes, pero la supervivencia puede oscilar entre cuatro y 20 años, dependiendo de la edad y otras afecciones de salud.

En la actualidad, el Alzheimer no tiene cura, pero dos tratamientos — aducanumab (Aduhelm™) y lecanemab (Leqembi™) (enlace solo disponible en inglés) — demuestran que la eliminación de la beta-amiloide, una de las características de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro, reduce el deterioro cognitivo y funcional en las personas que viven con el Alzheimer temprano. Otros tratamientos pueden retrasar temporalmente el empeoramiento de los síntomas de la demencia y mejorar la calidad de vida de las personas con Alzheimer y sus cuidadores. Hoy en día, hay un esfuerzo mundial en marcha para encontrar mejores formas de tratar la enfermedad, retrasar su aparición y prevenir su desarrollo.

El Alzheimer y el cerebro

El Alzheimer no es la única causa de pérdida de memoria. Muchas personas tienen problemas con la memoria; pero esto NO significa que tengan Alzheimer. Existen distintas causas que ocasionan pérdidas de memoria y problemas en el pensamiento. Visite a un médico para que determine la causa de los síntomas. Los cambios microscópicos en el cerebro comienzan mucho antes de que aparezcan los primeros signos de pérdida de memoria. El cerebro tiene 100 mil millones de células nerviosas (neuronas). Cada célula nerviosa se conecta con muchas otras para formar redes de comunicación. Los grupos de células nerviosas tienen tareas especiales. Algunos ayudan a pensar, aprender y recordar. Otros ayudan a ver, escuchar y oler. Para hacer su trabajo, las células del cerebro funcionan como pequeñas fábricas. Reciben suministros, generan energía, construyen equipos y se deshacen de los desperdicios. Las células también procesan y almacenan información y se comunican con otras células. Mantener todo el sistema en funcionamiento requiere coordinación y grandes cantidades de combustible y oxígeno. Los científicos creen que la enfermedad de Alzheimer impide que partes de las fábricas de las células funcionen correctamente. No están seguros de dónde comienza el problema. Pero igual que sucede en una fábrica real, las averías y los atascos en un sistema causan problemas en otras áreas. A medida que el daño se extiende, las células pierden su capacidad de trabajar y, finalmente, mueren. Esto causa cambios irreversibles en el cerebro.

La función de las placas y los ovillos.

Dos estructuras anormales llamadas placas y ovillos son las principales sospechosas de dañar y matar las células nerviosas. Las placas son depósitos de un fragmento de proteína llamado beta-amiloide que se acumula en los espacios entre las células nerviosas. Los ovillos son fibras retorcidas de otra proteína llamada tau, que se acumula dentro de las células. Si bien las autopsias muestran que la mayoría de las personas desarrolla algunas placas y ovillos con la edad, las personas con Alzheimer tienden a desarrollar muchos más y con un patrón predecible, que comienza en las áreas importantes para la memoria, antes de avanzar hacia otras regiones.

Los científicos desconocen la función exacta que las placas y los ovillos desempeñan en la enfermedad de Alzheimer. La mayoría de los expertos cree que, de alguna forma, desempeñan una función crítica en bloquear la comunicación entre las células nerviosas y alterar los procesos que las células necesitan para sobrevivir.
La destrucción y la muerte de las células nerviosas causan fallas en la memoria, cambios en la personalidad, problemas para desarrollar las actividades diarias y otros síntomas de la enfermedad de Alzheimer.

Investigación y avances.

Hoy, el Alzheimer es una de las prioridades de la investigación biomédica.
Los investigadores trabajan para revelar todos los aspectos posibles de la enfermedad de Alzheimer y las demencias relacionadas. El noventa por ciento de lo que sabemos sobre el Alzheimer se descubrió en los últimos 20 años. Algunos

de los avances más importantes develaron cómo el Alzheimer afecta el cerebro. Esperamos que una mejor comprensión conduzca a nuevos tratamientos. En la actualidad, se están investigando muchos enfoques potenciales en todo el mundo.

No todas las pérdidas de memoria son causadas por el Alzheimer. Si usted o una persona que conoce tienen problemas con la memoria u otros síntomas de demencia, consulte a un médico. Algunas causas de síntomas, tales como efectos secundarios de la medicación y deficiencias vitamínicas, son reversibles. Las placas y los ovillos tienden a propagarse a través de la corteza a medida que el Alzheimer avanza. Las opciones de tratamiento y fuentes de apoyo pueden mejorar la calidad de vida.

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